دانشمندان کشف کردند که چرا اشتهای شما در زمان بیماری از بین میرود
بیا بازی ببین روبلاکس | با دوستم رفتیم گرنی، ولی انتظار اینو نداشتیم! ماینکرفت | برگشتیم به ندر… | بقا با رفقا قسمت ۸ روبلاکس | ترس تو وجودمون رخنه کرد… | Silent Mansion ماینکرفت | سه نوب یه عمارت لاکچری ساختن! | بقا با رفقا قسمت ۷ روبلاکس | هر دری که باز کردیم
بیا بازی ببین
کاهش میل به غذا، عارضهای شایع در بیماریها، به ویژه عفونتهای انگلی است. محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو (UCSF) اکنون مسیر بیولوژیکی ارتباط سیستم ایمنی روده با مغز را برای سرکوب میل به غذا کشف کردهاند.
کشف مسیر ارتباطی سلولهای روده با مغز در بیماری
پژوهشگران UCSF به رهبری دیوید جولیوس، برنده جایزه نوبل ۲۰۲۱، و ریچارد لاکسلی، بر دو نوع سلول نادر در روده تمرکز کردند:
سلولهای تاژکی (Tuft cells)
سلولهای انتروکرمافین (EC cells)
سلولهای تاژکی انگلها را تشخیص داده و استیلکولین ترشح میکنند. این استیلکولین سپس سلولهای EC را تحریک میکند تا سروتونین آزاد کنند. سروتونین آزادشده، فیبرهای عصب واگ را فعال کرده و سیگنالها را از روده به مغز میفرستد. این زنجیره ارتباطی در نهایت منجر به کاهش اشتها هنگام بیماری میشود.
تأخیر در کاهش اشتها و پیامدهای تحقیقاتی
دانشمندان همچنین دریافتند که سلولهای تاژکی استیلکولین را در دو مرحله آزاد میکنند: ابتدا یک فوران کوتاه و سپس انتشار پایدارتر. این انتشار پایدارتر است که سلولهای EC را فعال کرده و به مغز فرمان میدهد، که دلیل تأخیر در بروز کاهش اشتها هنگام بیماری را توضیح میدهد.
آزمایشها روی موشهای آلوده به انگل نشان داد که این مسیر سیگنالدهی مستقیماً تغییرات اشتهایی را هدایت میکند. این یافتهها که در ۲۵ مارس منتشر شد، میتواند به توسعه درمانهای جدید برای اختلالاتی مانند سندروم روده تحریکپذیر (IBS) و عدم تحمل غذایی کمک کند.
منبع: خبرآنلاین
مسئولیت این خبر با سایت منبع و جالبتر در قبال آن مسئولیتی ندارد. خواهشمندیم در صورت وجود هرگونه مشکل در محتوای آن، در نظرات همین خبر گزارش دهید تا اصلاح گردد.
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.

ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : 0