قلب انسان پس از سکته توانایی بازسازی دارد!
نتایج یک مطالعه جدید نشان میدهد که قلب انسان میتواند سلولهای عضلانی خود را پس از حمله قلبی بازسازی کند. این کشف امیدهای تازهای برای درمان نارسایی قلبی در آینده ایجاد کرده است. به گزارش سایت خبری پُرسون، دانشمندان دریافتهاند که قلب انسان میتواند پس از حمله قلبی، سلولهای عضلانی را بازسازی کند؛ فرآیندی که
نتایج یک مطالعه جدید نشان میدهد که قلب انسان میتواند سلولهای عضلانی خود را پس از حمله قلبی بازسازی کند. این کشف امیدهای تازهای برای درمان نارسایی قلبی در آینده ایجاد کرده است.
به گزارش سایت خبری پُرسون، دانشمندان دریافتهاند که قلب انسان میتواند پس از حمله قلبی، سلولهای عضلانی را بازسازی کند؛ فرآیندی که قبلاً فقط در موشها تایید شده بود. این یافته، فرضیات طولانیمدت مبنی بر دائمی بودن آسیب قلبی را به چالش میکشد و مسیری را به سوی درمانهای ترمیمی باز میکند.
بیا بازی ببین
این مطالعه که توسط محققان دانشگاه سیدنی، موسسه برد(Baird) و بیمارستان سلطنتی پرنس آلفرد انجام شده است، نشان میدهد که قلب حتی پس از آسیب دیدن در اثر حمله قلبی، سلولهای عضلانی جدید تولید میکند.
حمله قلبی میتواند تا یک سوم سلولهای عضلانی قلب را از بین ببرد. در حالی که میزان بقا بهبود یافته است، بسیاری از بیماران دچار نارسایی قلبی میشوند که اغلب نیاز به پیوند دارد. یافته جدید نشان میدهد که قلب توانایی طبیعی برای ترمیم خود دارد.
محققان میگویند این بازسازی برای بازیابی کامل عملکرد قلب کافی نیست، اما میتواند در آینده برای بهبود بهبودی افزایش یابد.
«قلب» خودترمیمشونده است
دکتر رابرت هیوم(Robert Hume) میگوید: تاکنون فکر میکردیم که چون سلولهای قلب پس از حمله قلبی میمیرند، آن نواحی قلب به طور جبرانناپذیری آسیب دیدهاند و باعث میشوند قلب کمتر بتواند خون را به اندامهای بدن پمپاژ کند.
وی افزود: تحقیقات ما نشان میدهد که اگرچه قلب پس از حمله قلبی دچار زخم میشود، اما سلولهای عضلانی جدیدی تولید میکند که امکانات جدیدی را ایجاد میکند.
این مطالعه تأیید میکند که میتوز کاردیومیوسیت یا تقسیم سلولی در عضله قلب، پس از حمله قلبی در انسان رخ میدهد. این امر قبلاً فقط در مدلهای حیوانی مشاهده شده بود.
محققان نمونههای بافتی جمعآوریشده از بیماران زنده تحت عمل جراحی بایپس را تجزیه و تحلیل کردند. این نمونهها که از نواحی سالم و آسیبدیده قلب گرفته شدهاند، شواهد مستقیمی از بازسازی سلولی ارائه دادند.
بافت زنده، بینشها را آشکار میکند
توانایی مطالعه بافت قلب زنده انسان، کلید این موفقیت بود. دانشمندان از تکنیکی توسعهیافته برای جمعآوری نمونهها در حین جراحی استفاده کردند که به آنها امکان بررسی فعالیت سلولی را در زمان واقعی میدهد.
پروفسور شان لال(Sean Lal) گفت: در نهایت، هدف این است که از این کشف برای ساخت سلولهای قلبی جدید استفاده کنیم که میتوانند نارسایی قلبی را معکوس کنند. استفاده از مدلهای بافت قلب زنده انسان در کار ما به این معنی است که دادههای دقیقتر و قابل اعتمادتری برای توسعه درمانهای جدید برای بیماریهای قلبی خواهیم داشت.
این تیم میگوید این رویکرد، مدلی قابل اعتماد برای آزمایش درمانهای جدید احیاکننده ایجاد میکند. یافتههای اولیه، پروتئینهای مرتبط با بازسازی قلب را در مطالعات حیوانی شناسایی کردهاند و سرنخهایی برای درمانهای آینده در انسان ارائه میدهند.
بیماریهای قلبی-عروقی همچنان عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان هستند و حدود ۲۴ درصد از مرگ و میرها در استرالیا را تشکیل میدهند. با توجه به اینکه حدود ۱۴۴ هزار نفر در این کشور با نارسایی قلبی زندگی میکنند و سالانه تنها حدود ۱۱۵ پیوند انجام میشود، نیاز به درمانهای جایگزین، ضروری است.
محققان میگویند این یافته میتواند نحوه درک آسیب قلبی را تغییر دهد و تمرکز را از آسیب دائمی به ترمیم بیولوژیکی محدود تغییر دهد. در حالی که پاسخ احیاکننده متوسط است، نشان میدهد که قلب انسان ظرفیت بهبودی که قبلاً دست کم گرفته میشد را حفظ میکند.
کارهای آینده بر تقویت توانایی طبیعی قلب در بازسازی سلولها متمرکز خواهد بود. محققان افزودند که در صورت موفقیت، این امر میتواند نیاز به پیوند را کاهش داده و نتایج بلندمدت را برای بیماران حمله قلبی بهبود بخشد.
این مطالعه در مجله Circulation Research منتشر شده است.
منبع: ایسنا
ما را در شبکههای اجتماعی دنبال کنید:
مسئولیت این خبر با سایت منبع و جالبتر در قبال آن مسئولیتی ندارد. خواهشمندیم در صورت وجود هرگونه مشکل در محتوای آن، در نظرات همین خبر گزارش دهید تا اصلاح گردد.
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.


ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : 0